目的： 觀察原發(fā)性高血壓患者外周血白介素-6（IL-6）基因表達，初步探討其與原發(fā)性高血壓的關系及其意義。方法: 用放射免疫法測定62例原發(fā)性高血壓患者和30例正常對照者外周血IL-6蛋白含量，用逆轉錄聚合酶鏈反應法檢測外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達。結果： 與對照組比較，原發(fā)性高血壓組患者外周血IL-6蛋白水平及外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達均顯著增高（P<0.01）。結論： IL-6可能參與了原發(fā)性高血壓的病理生理過程，外周血單個核細胞的IL-6 mRNA表達上調可能是原發(fā)性高血壓患者外周血IL-6蛋白水平升高的機制之一。

用保存待測的血清，嚴格依照IL-6放射免疫分析藥盒說明書的步驟操作。

原發(fā)性高血壓患者外周血IL-6升高的機制尚不十分明了。近年來雖已有研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者外周血AngⅡ、IL-6、內(nèi)皮素-1等細胞因子水平增高，并認為細胞因子可能與原發(fā)性高血壓的發(fā)生發(fā)展相關[2~6]，但針對原發(fā)性高血壓患者在外周血單個核細胞中的IL-6 mRNA表達水平方面的檢測與分析少見報道。本研究顯示，與對照組比較，原發(fā)性高血壓組外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達顯著增高，提示外周血單個核細胞的IL-6 mRNA表達上調可能是導致原發(fā)性高血壓患者外周血IL-6蛋白含量升高的一個因素。IL-6可能通過以下機制影響原發(fā)性高血壓的發(fā)生發(fā)展：（1）升高血管平滑肌細胞內(nèi)Ca2+濃度，引起血管收縮；（2）使白細胞流變學特性發(fā)生改變，易黏附于血管內(nèi)皮細胞，增加血管阻力；（3）從多種途徑促進血管平滑肌細胞增生、增殖，導致血管重構；（4）損傷血管內(nèi)皮；（5）IL-6還可能與多種高血壓危險因素協(xié)同促進高血壓的發(fā)生和發(fā)展[7]。